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AUTISMO – TRATAMIENTO COENZIMATICO PARA NEUROPATIAS


COENZIMA

Tratamiento de Rehabilitación Neuronal a base de la coenzima Cocarboxilasa (Pirofosfato de Tiamina) estable en solución, X-2, en niños con Autismo, TGD e Hiperactividad

En Noviembre del 2002, ofrecí un Seminario de Actualización Clínica de Autismo en la Universidad Autónoma de Querétaro, durante el cual tuve el placer y el honor de conocer a la Doctora Susana Alcázar Leyva, quien dirige el centro de Investigaciones Científicas Hans Seyle, AC y quien lleva a cabo un tratamiento de rehabilitación neuronal en diversas patologías como la Hipoxia Cerebral, las Demencias, Epilepsia, algunas Esquizofrenias y la Parálisis Cerebral. En ese Seminario, invité a la Doctora a que nos diera a conocer su trabajo e inmediatamente se puso a exponer el aspecto bioquímico y su experiencia en alteraciones neuronales, así como los trabajos que se están desarrollando en diferentes instituciones.

Quiero hacer una pequeña Introducción ya que el tema es muy complejo pero con una base científica. La terapia la inicia su padre el Profr. Heberto Alcázar Montenegro desde los años de 1950 debido a una encefalitis que sufrió la segunda de sus hijas. Por ello, buscó la forma bioquímica de ayudar al metabolismo energético de las neuronas y con ello rehabilitarlas. Tardó 14 años en lograr la estabilidad de la coenzima antes mencionada y dos enzimas.
Según sus trabajos, en la mayoría de las patologías que implican al sistema neuronal se produce un déficit en la síntesis de determinados neurotransmisores, así como, de sus respectivos receptores lo que ocasiona un bloqueo en la comunicación entre neurona y neurona, ocasionando una determinada patología. El siguiente cuadro nos puede mostrar algunas:



En el proceso llamado SINAPSIS, donde el sistema neuronal “conduce” la información desde los sentidos hasta el cerebro vía sistema neuronal, el pasaje de neurona a neurona de dicha información (que circula como impulso eléctrico y químico) se realiza mediante neurotransmisores y sus respectivos receptores:


El déficit energético ocasiona una disminución en la síntesis de los neurotransmisores y sus receptores. La capacidad de obtener la energía a partir del metabolismo celular depende de la actividad de una COENZIMA llamada Cocarboxilasa o pirofosfato de Tiamina.
La COENZIMA es una molécula orgánica, es decir, No es un medicamento, no es un fármaco, es un elemento propio del organismo que, cuando falta o hay un Déficit de dicha Coenzima, se producen determinadas enfermedades.
El Dr. Alcázar pensó que si se podría sacar esta misma molécula de los animales ( que tienen las mismas propiedades que los humanos ) e incorporarla en el organismo de la persona enferma, se podrían combatir muchas problemáticas. El problema es que cuando se sacaban estas moléculas de los animales, morían, no podían mantener estas moléculas vivas, ya que es un organismo. Que el DR. Alcázar haya logrado la estabilidad de la COENZIMA, significa que descubrió una formula liquida en la cual mantener viva dicha molécula.

El tratamiento también incluye el implante subdérmico de la glándula hipófisis y pineal de un cerdo lactante (dos meses), las cuales se metabolizan y absorben en dos semanas. La hipófisis joven le da oportunidad a la propia ( la hipófisis del sujeto humano ) de funcionar adecuadamente y como ésta glándula tiene que ver con todo el organismo, se ha visto que una gran variedad de pacientes mejoran, incluyendo los que están afectados por alguna neuropatía o deficiencia psicomotriz.

Los resultados dependen de la edad del paciente y del tipo de padecimiento. ENTRE MÁS PEQUEÑOS SE TRATEN LOS NIÑOS MEJORES RESULTADOS SE OBTIENEN. EN LOS NIÑOS QUE HAN PRESENTADO HIPOXIA O ANOXIA AL NACER Y QUE SON TRATADOS CON LA ESTA COENZIMA (X-2), SE LE PUEDE EVITAR LA PARÁLISIS CEREBRAL O ALGUNA OTRA DISCAPACIDAD A CORTO O A LARGO PLAZO.

Cada vez se sabe más sobre la relación que existe entre la deficiencia en la síntesis de los receptores para Serotonina y las actitudes autistas. Así mismo, se relaciona una conducta hiperactiva con el exceso de la noradrenalina y la dopamina.

Debido a la experiencia clínica que la Dra. Alcázar ha tenido con su tratamiento desde hace varias décadas, en pacientes con problemas neurológicos y discapacidades de diferente etiología, le propuse profundizar especialmente sobre el tratamiento de los niños con AUTISMO, TGD e HIPERACTIVIDAD y desde entonces hemos trabajado juntos (finales del 2002) en estos casos.

UN CASO CLINICO
(La publicación del presente trabajo fue autorizado por los padres de Memo)

INFORME SOBRE EL TRATAMIENTO DEL IMPLANTE DE HIPÓFISIS, PINEAL Y LA APLICACIÓN DE COCARBOXILASA (X-2)
QUE SE LE APLICARON AL NIÑO
GUILLERMO (MEMO – 5 años 9 meses)
Informe sobre Guillermo y su evolución en su Escuela,
A la edad de 3 años 4 meses, Junio de 1999

El niño al ingresar al Centro se muestra tranquilo, se observa que requiere de su vaso con agua y su dominó o sus juguetes para sentirse seguro al entrar. Llegando al salón por lo general toma los mismos objetos para jugar (Pooh y Tigre), interrelacionando un juguete con el otro (juega y platica con ellos o hace un diálogo entre ellos), cuando los toma alguien más, busca la manera de obtenerlos (arrebatándolos) y si no lo logra llora; en otros momentos pierde el interés y se distrae con algún objeto.
Al comenzar la rutina no acata la consigna dada, se observa disperso y es necesario dirigirlo a la actividad, persuadiéndolo para que su estado de ánimo no se altere. Gusta deambular por el salón, cuando logra incorporarse a una actividad de juego de acuerdo al tema se mantiene tranquilo, por un lapso máximo de 5 minutos, algunos objetos logran captar su interés y los observa con detenimiento dándoles fun r a sus maestras.
Es muy baja la tolerancia a la frustración. Invade frecuentemente el espacio del otro.
Identifica objetos personales como su lonchera, vaso entrenador y los juguetes que trae de su casa, con los que demuestra tener apego.
A la hora del lunch disfruta comer solo cuando es picadillo y busca en otras loncheras ajenas la imagen de frutas e intenta probarlas (jugos y danoninos) come con cubiertos, mastica y toma jugo de su vaso entrenador.
Se comunica a través de señas, utilizando el llanto como protesta, enojo y dolor. Tolera texturas como harina, confeti, semillas, masilla, agua líquido gelatinoso o pegajoso, pintura, etc.
Las áreas en las que el niño se muestra más activo e interesado son las que implican movimientos de cuerpo y cantos, rondas e instrumentos musicales.

Lic. Gina Iglesia Gonzáles (Directora) — Lic. Laura Conteras Pérez (Maestra)

DESCRIPCIÓN DE LOS CAMBIOS EN LA CONDUCTA

TESTIMONIO DE SU MADRE

FECHA DE REALIZACIÓN DEL IMPLANTE: 13 DE DICIEMBRE DE 2002

Durante la primera semana después del implante noté un cambio en la mirada, como si se hubiera conectado al mundo.
La dosis que le prescribieron después del implante fue de 5 ml de ácido ribonucleico (RNA) y 5 ml de X-2 (Cocarboxilasa), estables en solución, cada tercer día durante dos semanas. Al mes se le citó para su evaluación y se le recetó el X-2 dos veces por semana. Yo no quise seguir con el tratamiento enseguida porque no me sentí preparada para soportar el dolor que le causaban las inyecciones. Regrese con la Dra. Alcázar el 12 de Junio del 2003. Durante los 6 meses que pasaron Memo tuvo muchos cambios y muy notables, como ya mencioné, la mirada le cambió, mejoró su nivel de atención, noté que empezó a tener conciencia de si mismo, pude quitarle el pañal, mejoró su carácter, empezó a socializar con otros niños, a buscarles la cara sin tener mucho contacto físico, mejoró su lenguaje repitiendo todo lo que le decía, empezó a pedirme sus necesidades con un lenguaje de este tipo: quiero sopa, jugo, vamos a la calle, no quiero, no te vayas, película y muchas más. Otra particularidad que se dio después del implante es que su lenguaje, sus palabras, son muy claras. Nos fuimos de vacaciones a las dos semanas del implante y me sorprendió su respuesta al cambio del ambiente y horarios que surgieron, mejoro mucho en su alimentación y su estado de ánimo ya que en estas vacaciones yo, como su mamá me sentí mas tranquila que en otras ocasiones. No tuvo ningún problema de adaptación, es importante mencionar que no habíamos podido pisar la playa con Memo por toda la angustia que le provocaba el mar y en estas vacaciones se bajo a la playa por instantes.
Otro cambio fue que empezó a manejar la frustración, por ejemplo yo pude salir de una tienda sin una paleta o un chocolate ya que siempre si no se la compraba, el niño salía con llanto, sin llegar a un berrinche. Empezó a controlar el llanto cuando no podía conseguir el juguete que llevaba su hermano, Lalo y también empezó a defender sus pertenencias de él. Noté que empezaba una rivalidad con su hermano por mi atención o por mi amor, en esta etapa entendí que era una etapa por la que necesitaba mi contacto, mi atención y mi amor y en la medida de lo posible, se lo di sin que su hermano se sintiera desplazado. Otro cambio que noté es que mejoró su alimentación, probó alimentos que no había querido probar y comiendo porciones más grandes y parece que todo el día tiene hambre.
Es importante mencionar que cuando me pide una película que le gusta empieza a bailar y a correr y repite diálogos y copia posturas.
En la Escuela han notado mucha mejoría en Memo en todos los sentidos y han trabajado también mucho con él con su desarrollo, con su maestra tiene cierto apego, que se lo han ganado con mucho esfuerzo. Hay cosas que todavía nos cuesta mucho trabajo de entender de Memo y pedimos a Dios que nos ayude a tomar las mejores decisiones.
Hay ocasiones en que se le va el sueño en las madrugadas y se la pasa tarareando y golpeando su cama, tiene obsesiones como pegarme en las piernas o apachurrando mis brazos gritando. También a veces siento que come compulsivamente.
El nuevo tratamiento que empecé, continuando el tema del implante, el jueves por la noche le di una cápsula de mononitrato de tiamina diluida en jugo, se la tomó sin ningún problema, su reacción fue despertar a las tres de la mañana y se durmió a las ocho.
Le di nuevamente el medicamento cuando despertó a la una de la tarde, en esa tarde tenia una fiesta de mi papá y estuvo sumamente acelerado, por lo que lo lleve a mi casa y se durmió hasta las 23 horas. En el tercer día la cosa parece normalizarse y le puse la primera inyección.
El Tratamiento a los dos meses del implante es de una cápsula de TTC por la mañana y por la noche. Una Inyección de 1.5 ml de X-2 y 1.5 ml de DNSM (desoxirribonucleasa) una vez por semana sin interrumpir el tratamiento.

ENTREVISTA CON LOS PADRES (16 de Junio del 2003)
A partir del implante comenzó a tener mucha mas exploración de su cuerpo, le gusta sacarse la ropa y es mucho mas sano en ese sentido, mucho mas fuerte corporalmente, antes se enfermaba de gripes y ahora ya no, pero su contextura esta más fuerte, incluso come mucho mejor, a partir del implante comienza a comer de todo, cosas que antes no probaba ahora las come, por ejemplo, las paletas, antes se la mostraba y daba vuelta la cara, ahora son su delicia. Antes se “soltaba de cuerpo” (diarreas) y ahora ya no se enferma. Lo pude llevar al mar, antes me acercaba al mar y entraba como en angustia, a las dos semanas del implante nos fuimos de vacaciones y si bien no se metió al agua, fue a hasta la orillita.
Con respecto al lenguaje, empezó a decir muchas mas cosas, repetía cuanta palabra le decía y lo más notable es que empezó a decir las palabras de forma muy clara, bien pronunciadas. También empezó a haber comunicación conmigo, antes me señalaba las cosas y si no se las daba lloraba, ahora me las pide de forma clara, ya me pide, ya le doy.
Su terapeuta a quien habíamos solicitado su opinión nos decía que esto no era un milagro, que los cambios se van dando de a poco, después que empezó a observar los cambios en Memo me dijo: A ver, platícame del implante. Ahora cuando me voy a trabajar me dice: ¡No te vayas!, habla con frases cortas pero bien enunciadas.
Tengo que aclarar que después del implante, dejo de ir a las terapias, así que no me cabe duda que los cambios se dieron por el implante.
El esta muy apegado conmigo, comenzó a estar cariñoso y celoso del hermano, también lo esta con el papá.
Una cosa que me acuerdo ahora es que cuando íbamos a la casa de mi mamá, a el le gusta tener plantas de todo tipo y cuando llevábamos a Memo, las despeluchaba a todas, lo dejaba sin plantas a mi padre, ahora, cuando lo llevamos, toca las hojas o las flores, como con ganas de despelucharlas, pero se las aguanta, y dice ¡No!!!!!!.
Antes no rechazaba, si lo abrazaba o besaba le gustaba, pero si no lo hacía le daba igual, ahora el me demanda y también demanda al padre. Ahora cuando nos vamos a trabajar nos despide con un ¡Adiós!!!!!! También arma pirámides de cosas para alcanzar lo que quiere. Hace unos días se clavó una espina, estaba bien profunda y lloraba mientras intentaba sacársela, cuando la pude sacar, se limpió las lágrimas con la mano y dijo:
¿Qué pasó? ¿Qué pasó?.

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COENZIMOTERAPIA Y ENZIMOTERAPIA

El Registro Nacional de Instituciones Científicas y Tecnológicas del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT) fue otorgado al Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. con el núm 88/256. Expediente 88601, el 25 de Octubre de 1988.

Medalla por el Segundo Lugar del Premio Nacional Gerontológico, por el trabajo: “Efecto Electrofisiológico de la Cocarboxilasa Estable en Solución in vitro y su Correlación Clínica”. Otorgada por la Sociedad de Geriatría y Gerontología de México, A.C., en 1990.

Primer Lugar en el Area de Química Clínica por el trabajo: “Actividad de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en pacientes diabéticos tratados con cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina”, otorgado por el jurado calificador de los trabajos libres presentados en el XV Congreso Nacional de Química Clínica, que tuvo lugar del 3 al 5 de mayo, en Querétaro, en 1992.

Primer Lugar del Premio Nacional Gerontológico 1992 por el trabajo: “Demostración electrofisiológica del efecto de la cocarboxilasa estable en solución en la recuperación del potencial de membrana en neuronas corticales de ratas adultas y viejas”, otorgado por la Sociedad de Geriatría y Gerontología de México, A.C., el 15 de octubre de 1992.

El 30 de septiembre de 1996 los investigadores del Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye A. C. reciben la Certificación en Gerontología en el Auditorio de las Oficinas del Registro Público de la Propiedad en la Ciudad de México, la cual fue avalada por el Colegio Mexicano de Gerontología A.C. y es reconocida por la Secretaría de Educación Pública.

El Instituto Politécnico Nacional reedita los libros: Hacia la Medicina del Futuro (primera edición, febrero 1974) y La Vejez y su Tratamiento (primera edición, agosto 1978), escritos por el Profesor Heberto Alcázar-Montenegro.

Primer lugar en la categoría de trabajos libres en el XI Congreso Nacional de Geriatría y Gerontología de México, A.C., por el trabajo: “Investigaciones sobre la Biología del Envejecimiento” en el XI Congreso Nacional de la Sociedad de Geriatría y Gerontología de México, A.C. en la Unidad de Congresos del Centro Médico Nacional Siglo XXI, del 7 al 9 de Julio del año 1999, en la Ciudad de México.

El CONACyT otorga al Profesor Heberto Alcázar Montenegro, fundador y presidente del Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C., la inscripción número 88/256.
Desde 1988 hemos mantenido la inscripción al CONACyT por la continua presentación ininterrumpida de trabajos de investigación, publicaciones, conferencias, entre otras actividades. Actualmente contamos con el número de inscripción, 2004/256.

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¿QUÉ ES UNA COENZIMA?
Una coenzima es una pequeña molécula orgánica que se une a una enzima y que es esencial para su actividad, pero que no sufre una alteración permanente en la reacción. La mayor parte de las coenzimas derivan de las vitaminas y cada tipo de coenzima tiene una función bioquímica concreta. Algunas son agentes de oxidorreducción, otras facilitan la transferencia de grupos, entre otras actividades bioquímicas. Por lo tanto, las coenzimas son la forma activa de las vitaminas, como por ejemplo, la forma activa o coenzimática de la tiamina es el pirofosfato de tiamina (PPT), siempre y cuando la célula produzca ATP (adenosina trifosfato, molécula energética) y pueda fosforilar a la vitamina para convertirla en coenzima (su forma activa). El PPT es una coenzima transferasa, isomerasa y liasa, que interviene en varias reacciones de transferencia de grupos C2-aldehído y en las descarboxilaciones, como por ejemplo, del ácido pirúvico y del ácido alfa-cetoglutárico.

Algunas vitaminas y su conversión en coenzimas:
La vitamina B1 o tiamina al fosforilarse (por medio de ATP) se convierte en su forma activa o coenzimática: cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT).
La vitamina B2 o riboflavina al fosforilarse se convierte en su forma activa o coenzimática: dinucleótido de flavina y adenina (FAD), coenzima que transfiere átomos de hidrógeno; interviene en las oxidorreducciones, para la producción de energía.
La vitamina B3 o nicotinamida al fosforilarse se convierte en su forma activa o coenzimática: dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD), coenzima que transfiere átomos de hidrógeno; interviene en las oxidorreducciones, para la producción de energía.
La vitamina B6 o piridoxal al fosforilarse se convierte en fosfato de piridoxal, transfiere grupos alfa-amino e interviene en las carboxilaciones.

TRABAJOS REALIZADOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PRESENTADOS EN DIFERENTES FOROS, TANTO NACIONALES COMO INTERNACIONALES,

COCARBOXILASA O PIROFOSFATO DE TIAMINA ESTABLE EN SOLUCIÓN COMO REGULADOR DE ACTIVIDADES NEURALES. Alcázar M.H., Alcázar L.S., Bonilla N.M., Favreau P.L., Benítez R.M.T. Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. 8th International Conference on Pharmaceutical Medicine. 27-29 de Abril de 1994. Roma, Italia.
Se han realizado múltiples investigaciones para dilucidar la etiología de las encefalopatías. Las conclusiones concuerdan en que éstas, están relacionadas con la deficiencia de tiamina o de sus ésteres di y trifosfatados. Esto se debe a que participan en actividades básicas para el funcionamiento del sistema nervioso como la transmisión del impulso nervioso, la síntesis, liberación y recaptura de neurotransmisores. Además, se considera al pirofosfato de tiamina (PPT) o cocarboxilasa como un factor neuroquímico, debido a que es una coenzima indispensable en el metabolismo de las neuronas, que se ha demostrado participa en el metabolismo de la glucosa por la vía oxidativa, en la incorporación de los lípidos a la mielina y en el control de la acidosis cerebral. También se ha demostrado que las enzimas activadas por la cocarboxilasa como la transcetolasa, la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa y la piruvato deshidrogenasa, tienen disminuida su actividad en los pacientes que padecen encefalopatías tipo Wernike-Korsakoff, demencia senil, etc., por lo que se concluye que la cocarboxilasa juega un papel fundamental en la etiología de las “lesiones bioquímicas”. En algunos modelos experimentales, hemos demostrado que el PPT corrige las alteraciones del sistema nervioso como producto de la edad, en la hipoxia, los accidentes vasculares y el alcoholismo, entre otras. Estos trabajos se han realizado en neuronas corticales de ratas Wistar normales, neonatas, adultas y envejecidas; en corteza cerebral, hígado, corazón y páncreas de ratas Wistar inducidas experimentalmente a la diabetes y en corteza cerebral de embriones de pollo, y de ratas Wistar alcoholizadas. Por estos antecedentes, hemos aplicado cocarboxilasa estable en solución como terapia en pacientes ancianos, con resultados satisfactorios. La posología es de 3 ml (40 mg/ml) diarios por vía intramuscular durante 15 días, cada tercer día durante un mes, 2 veces por semana durante un mes y una vez por semana durante un mes. La aplicación varía de acuerdo a la evolución de cada paciente. Por lo tanto, se comprobó por técnicas bioquímicas y electrofisiológicas, que la aplicación de la cocarboxilasa es adecuada para el tratamiento de los padecimientos neurales cuya etiología está relacionada con la alteración del metabolismo cerebral.

PIROFOSFATO DE TIAMINA EN EL TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES NEURALES. Benítez R.M.T. Conferencia para el Programa FORO D, televisada por el Canal 7 de San Luis Potosí. 17 Enero (primera parte); 21 Enero (segunda parte) de 1995. San Luis Potosí, S.L.P.
Se sabe que el pirofosfato de tiamina participa en el metabolismo y en algunas actividades neurales. No se ha descrito como interviene a nivel celular, molecular y/o sistémico. Sin embargo, se continúan desarrollando diversas investigaciones con el fin de conocer su papel en los diversos tejidos. Por ejemplo, en el sistema nervioso se ha observado que modifica y corrige las actividades cognoscitivas y mentales que están deficientes en los ancianos, así como en algunos pacientes jóvenes. Esto se debe básicamente a que durante el envejecimiento se ven afectados los centros neurales encargados de desarrollar estos procesos. Sin embargo, muchas de estas alteraciones son reversibles. Por otra parte, se ha comprobado que las actividades dependientes del pirofosfato de tiamina (PPT) son factibles de recuperarse. Lo anterior se debe a que regula varios aspectos metabólicos, así como los procesos de biosíntesis, liberación y recambio de neurotransmisores, e interviene en la conducción del impulso nervioso. Respecto a los dos primeros aspectos, se sabe que las funciones de las células nerviosas dependen del metabolismo de la glucosa, proceso en los que esta coenzima, participa directamente ya que regula no sólo la incorporación de la glucosa a los tejidos, sino también asegura su completa oxidación. Además, se ha demostrado que diversos tejidos lo almacenan, en proporción a como lo requieren para su funcionamiento, como por ejemplo; la corteza cerebral, tálamo, hipotálamo, núcleo de Meynert y el cerebelo, en orden decreciente, lo que implica su dependencia y explica por qué su deficiencia genera severas alteraciones neurales. Estos tejidos dependen del PPT no sólo porque les proporciona la energía en forma de ATP a través de la oxidación de la glucosa, sino porque determina directamente el mecanismo de biosíntesis de algunos neurotransmisores como: la acetilcolina, la serotonina y el GABA. Además, de regular la biosíntesis, participa en la recaptura de estos neurotransmisores, asegurando con ello la regulación apropiada de las vías neurales. En cuanto al tercer aspecto, se ha demostrado que el PPT participa en la conducción del impulso nervioso, ya sea como molécula donadora de energía para la actividad de las ATPasas, encargadas de realizar los procesos de repolarización en el neurilema o de manera indirecta, al propiciar la oxidación de la glucosa y producir ATP para el mismo fin. De cualquier manera, está ampliamente reconocido que la administración del PPT es una terapia adecuada para el tratamiento de los desórdenes neurales.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DE LA CORTEZA DE CEREBELO DE RATAS EN CONDICIONES DE ALCOHOLISMO CRÓNICO Y DE REHABILITACIÓN CON PIROFOSFATO DE TIAMINA. Bonilla N.M., Martínez A.J.M., Alcázar L.S., Benítez R.M.T. Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. VI Congreso de la Sociedad Iberoamericana de Biología Celular. 3-8 Octubre de 1995. Oaxtepec, Morelos.
El cerebelo resulta muy afectado por el alcoholismo crónico (AC). Esto se debe a que el etanol interacciona con los componentes de las membranas celulares, modificando tanto su estructura como su fisiología. Además, genera deficiencia de cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT), coenzima que interviene en muchas funciones de las células del cerebelo, al activar a la fosfatasa e inhibir a la pirofosfocinasa de la tiamina, respectivamente. Para demostrarlo, se hizo un estudio experimental con 12 lotes de 15 ratas macho adultas, cada uno de la cepa Wistar, con un peso inicial de 250 g. El lote 1 fue el control. A los lotes restantes se les proporcionaron soluciones hidroalcohólicas al 5 % (lotes II, VII), 10 % (lotes III, VIII), 15 % (lotes IV, IX), 20% (lotes V, X) y 25% (lotes VI, XI, XII) durante 60 días. Al término de este periodo se sacrificaron los especímenes de los lotes I y VI y se analizó la actividad eléctrica de la corteza del cerebelo por la técnica de registros intracelulares. Los lotes restantes, al término del periodo del AC de 60 días se rehabilitaron con soluciones hidroalcohólicas regresivas graduales durante 30 días. A partir de ahí, a los lotes VII y IX se les aplicó solución salina balanceada (SSB) por vía subdérmica, diario, por 30 días. A los lotes X al XII se les aplicó 0.3 ml de cocarboxilasa o PPT (40 mg/ml) bajo el mismo esquema. Al término de los periodos correspondientes, se sacrificaron los animales y se analizó la actividad eléctrica de la corteza del cerebelo. Los resultados muestran que el AC induce despolarización en relación directa al grado de intoxicación y que estas alteraciones eléctricas se revierten por la aplicación continua del PPT. Se propone que el AC altera la electrofisiología de la corteza del cerebelo, ya sea por el efecto tóxico o por la deficiencia de los ésteres de tiamina. El déficit de PPT inhibe la producción de ATP, por lo que no se rea adecuadamente el transporte activo; lo que explica la despolarización observada.

PIROFOSFATO DE TIAMINA COMO REQUERIMIENTO BÁSICO EN EL TRATAMIENTO DE LAS DISFUNCIONES NEURALES PEDIÁTRICAS. Alcázar L.S., Alcázar M.H., Rivera L.R.M., Benítez R.M.T. Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. V Reunión Anual de la Sociedad Mexicana de Neurología Pediátrica A.C. 15-18 de Mayo de 1996. Querétaro, Qro.
El funcionamiento del sistema nervioso depende del pirofosfato de tiamina debido a que esta molécula participa en: el impulso nervioso, el potencial de membrana, el flujo axónico, diversas funciones de integración como la atención, el aprendizaje y la memoria, la síntesis, liberación y recambio de neurotrasmisores, el metabolismo neuronal y también desarrolla propiedades neuroquímicas. Además es esencial en las primeras etapas del desarrollo embrionario y postnatal para la maduración neural. El presente trabajo tiene por objetivo demostrar que en las disfunciones neurales pediátricas, el PPT favorece notablemente su rehabilitación. Se trataron 20 pacientes pediátricos con edades entre 6 días y 13 años, afectados de hipoxia neonatal con secuelas (5), oligofrenia (8), Síndrome de Down (3), malformaciones cerebrales (1), parálisis cerebral infantil (1), secuelas de traumatismo craneoencefálico (1) y de meningitis viral (1). Todos presentaban disminución del desarrollo psicomotriz en diferentes grados y áreas, así como de actividades cognoscitivas y mentales. Se les trató con PPT (40 mg/ml) en dosis de 0.5 a 5 ml a diferentes frecuencias, según el caso. La evolución de los pacientes se valoró clínicamente. En todos los casos se manifestaron avances significativos de acuerdo al tipo de padecimiento, corroborados por pruebas correspondientes. Estas mejorías se fundamentan en las funciones del PPT en el sistema nervioso. Por ejemplo: los mecanismos biosintéticos de la acetilcolina, el GABA y el glutamato derivan del metabolismo de la glucosa, procesos controlados por el PPT. Los traumatismos y las infecciones disminuyen el metabolismo oxidativo, lo que produce hipoxia y aumento de lactato, disfunciones que el PPT resuelve inmediatamente. Los núcleos colinérgicos (núcleos craneales, trapezoide, ambiguo, oliva inferior, el sistema reticular activador en sus vías talámicas y extratalámicas, y los que regulan la atención, el aprendizaje y la memoria) dependen del metabolismo oxidativo de la glucosa a través de la regulación de los complejos de la piruvato deshidrogenasa y de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa, actividad que se ha demostrado ampliamente, depende directamente de la presencia del PPT.

RELEVANCIA DE LA DEHIDROEPIANDROSTERONA EN EL DESARROLLO DE LAS FUNCIONES NEURALES SUPERIORES. Alcázar L.S., Alcázar M.H., Rivera L.R.M., Benítez R.M.T. Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. X Congreso Nacional de Geriatría y Gerontología. Simposium Internacional. Centro Médico Nacional Siglo XXI. 2-5 de Octubre de 1996. México D.F.
Se ha demostrado ampliamente la interdependencia funcional de los sistemas nervioso y endócrino. Un ejemplo de ello es la influencia que tiene la dehidroepiandrosterona (DHEA), en la regulación de las actividades de los centros neurales que controlan las actividades cognoscitivas y mentales. La DHEA es una hormona secretada por las glándulas suprarrenales. Se encuentra libre o sulfatada en el plasma a una concentración de 200 a 1200 ugr/L y se encuentra disminuida notablemente en los ancianos y en pacientes con demencias, lo que ha permitido proponer que su deficiencia es causa de desórdenes cognitivos y mentales. La terapia indicada sería la administración de la DHEA para restablecer estas alteraciones, diversos reportes así lo confirman. Sin embargo, debe de considerarse que la administración en dosis suprafisiológicas, como es el caso, genera diversos efectos adversos, puesto que al elevarse esta constante biológica de manera artificial, en respuesta a este cambio, se alteran las concentraciones de otras hormonas y por lo tanto, las funciones de otros sistemas y del organismo en su conjunto. Para solucionar el problema, respetando la homeostasis, se debe inducir al organismo a producir su propia DHEA en concentraciones fisiológicas. Esto se logra con la terapia celular (TC). A personas mayores de 60 años, normales o con demencia senil o tipo Alzheimer, se les evaluó la concentración sérica de DHEA libre, antes y 2 meses después de someterse a la TC. La TC consistió en estos casos, en el implante subdérmico de la hipófisis de cerdo lactante en el brazo de los pacientes. Se observó que la concentración de la DHEA aumenta significativamente (p >0.001) después de la aplicación de la TC. Simultáneamente, los pacientes muestran aumento y/o normalización en sus actividades físicas, cognitivas y mentales. Se propone que la hipófisis implantada libera sus hormonas correspondientes o induce la expresión de éstas en la propia glándula del huésped. Éstas, por retroalimentación, estimulan a la hipófisis del receptor restableciéndose los niveles hormonales en general, lo que permite la recuperación de las funciones neuroendócrinas que se encontraban deprimidas por el envejecimiento o la patología establecida.

PRECAUCIONES EN EL USO DE NEUROLÉPTICOS EN PACIENTES CON DISFUNCIONES MENTALES CRÓNICAS: DISEÑO EXPERIMENTAL COMPROBATORIO. Bonila N.M., Martínez A.J.M., Alcázar L.S., Benítez R.M.T. Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco e Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. VI Reunión Anual de la Sociedad Mexicana de Neurología Pediátrica, A.C. 14-17 de Mayo de 1997. Mazatlán, Sinaloa.

En pacientes con desórdenes mentales, se han encontrado algunas alteraciones metabólicas como: la inhibición en la descarboxilación del piruvato, alteración en la relación lactato/piruvato por aumento en la concentración de estos metabolitos en la sangre e inducción de las crisis de ansiedad y neurosis cuando aumenta el lactato. Estos tres aspectos se relacionan con la inactivación del complejo de la piruvato deshidrogenasa (CPDH). Esta molécula, es un icosaedro de 7 000 000 daltons, que está formada por 3 enzimas (piruvato deshidrogenasa, dihidrolipoil transacetilasa y dihidrolipoil deshidrogenasa) y 5 coenzimas (lipoamida, FAD, NAD, CoA, y el PPT o pirofosfato de tiamina). Es activada por la PDH-fosfatasa al desfosforilarla, mientras que la PDH-cinasa, la inhibe al fosfatarla. El PPT como parte del CPDH, descarboxila directamente al piruvato (producto de la glucólisis) para convertirlo en acetil CoA, la cual ingresa al ciclo de Krebs para su oxidación completa hasta formar CO2 y H2O, con una producción de 36 moléculas de ATP. La función del CPDH, es básica en el metabolismo en general y el cerebral en particular, ya que éste depende principalmente de la oxidación de la glucosa. Se ha reportado que los neurolépticos, inhiben al CPDH y que el PPT lo activa. Para analizarlo se desarrolló el siguiente experimento: se formaron 8 lotes de 4 ratas cada uno, adultas, hembras, de la cepa Wistar, se dividieron en dos grupos controles y 6 experimentales: 3 lotes recibieron por vía subdérmica 4 mg de éster palmítico de pipotiazina (piportil L-4) cada tercer día, durante 1, 2 y 3 meses. Los 3 lotes restantes, se trataron inicialmente como los anteriores, al término de cada período, se les administraron 4 mg de pirofosfato de tiamina cada tercer día por un periodo equivalente al que habían recibido el neuroléptico. Los animales se sacrificaron por decapitación y se analizó la actividad eléctrica de la corteza cerebral y de cerebelo por la técnica de registros intracelulares. Se observó que el neuroléptico induce una disminución del potencial de membrana (PM) de la neuronas respecto a los controles en la misma magnitud, independientemente del tiempo de aplicación del neuroléptico (p>0.05). El neuroléptico parece afectar en forma más severa a las neuronas del cerebelo, ya que la aplicación del PPT revierte totalmente las alteraciones eléctricas de las neuronas de la corteza cerebral, mientras que las neuronas del cerebelo no logran su rehabilitación total, al menos en el período del tratamiento estudiado. El PM es un fiel reflejo de la actividad metabólica, por lo que sus variaciones son un parámetro para el estudio del metabolismo cerebral. El neuroléptico empleado, produce efectivamente, disminución del PM probablemente a través del mecanismo de la inactivación del CPDH, por lo que disminuye la producción de ATP, lo cual se comprueba porque en presencia del PPT, se rehabilita el PM. De acuerdo a los resultados de este diseño experimental, es importante considerar el grado de alteraciones que son inherentes al padecimiento mismo y las que se puedan estar generando por un tratamiento con neurolépticos. Por lo anterior, debe considerarse la administración de PPT en pacientes que deben ser tratados con neurolépticos. Se concluye que el éster palmítico de pipotiazina, al igual que otros neurolépticos, inhibe la actividad del CPDH, lo que se comprueba al abatirse el PM. Este efecto es revertido en presencia del PPT.

EFECTO DEL ALCOHOLISMO CRÓNICO SOBRE LAS NEURONAS: ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO. Bonilla N.M., Martínez A.J.M., Alcázar L.S., Benítez R.M.T. Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco e Instituto de Investigaciones Científicas Hans Selye, A.C. VI Reunión Anual de la Sociedad Mexicana de Neurología Pediátrica, A.C. 14-17 de Mayo de 1997. Mazatlán, Sinaloa.
El alcoholismo crónico (AC) genera múltiples alteraciones a nivel neurológico que se manifiestan en diversos niveles: conductuales, tisulares, celulares y moleculares. Las modificaciones se atribuyen a dos aspectos principales: el efecto tóxico y la desnutrición. El primero se debe a que el etanol es altamente reactivo e interacciona con moléculas del organismo, principalmente con los lípidos de la membrana celular cambiando la fluidez y con ello provocando disturbios en los procesos de transeñalización. El segundo, es consecuencia de la disminución en la ingesta de nutrientes y la pérdida de receptores específicos que impiden la absorción de algunos nutrientes como la tiamina. Por ello, muchas alteraciones se asocian a la deficiencia de esta vitamina y de sus ésteres fosfatados, particularmente el pirofosfato de tiamina (PPT). Para analizar la interacción alcoholismo-deficit de ésteres de tiamina, se desarrolló el presente trabajo. Metodología: 72 ratas macho, adultas, de la cepa Wistar, mantenidas en condiciones de bioterio, alimentadas ad libitum con Purina. Se dividieron en lotes control y experimentales: cada lote, formado por 6 animales, tuvieron en sus bebederos agua natural (controles) o soluciones hidroalcohólicas al 5, 10, 15, 20 y 25 %, durante 60 días. Otros 6 lotes se sometieron a las mismas condiciones, pero al término del período de inducción al AC, se inició un tratamiento de rehabilitación, retirando gradualmente la solución hidroalcohólica en forma progresiva, de manera similar a como se hizo la inducción. A las 4 semanas de recuperación y cuando ya ingerían únicamente agua natural, se inició la administración de PPT (12 mg cada tercer día por vía subdérmica). Al término del período correspondiente, se sacrificaron por decapitación y se valoró la actividad electrofisiológica cortical por la técnica de registros intracelulares para analizar el potencial de membrana (PM) de las neuronas. Se observó que el valor del PM de las neuronas de los controles oscila entre -70 y -80 mV. En los animales sometidos al AC, el PM disminuye en relación directa al grado de intoxicación, mostrando una diferencia significativa respecto a los controles (p>0.01). La administración del PPT revierte las alteraciones inducidas en el PM recuperando los valores a la normalidad en tres meses de tratamiento. Se observó también, que las neuronas de la corteza cerebral se alteran más rápidamente con respecto a las neuronas del cerebelo, pero también se rehabilitan más rápidamente. El AC induce alteraciones en los componentes membranales de las neuronas, lo que repercute en la fisiología y que se manifiesta en el PM. El PPT permite la recuperación de estas alteraciones a través del incremento del metabolismo neuronal, con lo que aumenta la producción del ATP del cual dependen las ATPasas membranales. Estos resultados explican la respuesta positiva que se observa en pacientes alcohólicos crónicos y agudos que se tratan con PPT. Conclusiones: el AC altera la electrofisiología neuronal por intoxicación y/o déficit de tiamina. El aporte exógeno de tiamina en forma pirofosfatada restaura las alteraciones electrofisiológicas inducidas por el AC.

¿QUÉ ES UNA ENZIMA Y QUÉ SON LAS NUCLEASAS?
La enzimas son proteínas que actúan como catalizadores. Las nucleasas son enzimas que pueden ser tanto ribonucleasas (RNasas) como desoxirribonucleasas (DNasas), las primeras hidrolizan al RNA y las segundas al DNA. Estas enzimas se encuentran en los lisosomas de las células y cuando se requieren salen para actuar en la hidrólisis de los ácidos nucleicos tanto de bacterias y virus como de células dañadas, envejecidas o aquellas que se están multiplicando en forma desordenada. Por lo tanto, participan en la limpieza celular del organismo. En los procesos de tipo inflamatorio también son indispensables, porque actúan sobre los ácidos nucleicos de los células muertas o en los leucocitos que se encuentran formando parte de los abscesos.

X-2Solución inyectable
(Cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:
Cocarboxilasa (clorhidrato de pirofosfato de tiamina) 40 mg
Vehículo, c.b.p. 1 ml.

La cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) es una coenzima isomerasa y liasa cuyo mecanismo de acción es la descarboxilación. También es una coenzima transferasa, que transfiere grupos aldehídos. Es el éster difosfórico de la tiamina, molécula orgánica que contiene un grupo pirimidínico y un anillo tiazol unidos por un puente metileno, el grupo pirofosfato se encuentra en posición caudal. Su fórmula condensada es C12H19CIN4O7P2S y se conserva como tal en medio acuoso a un pH ácido.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La coenzima cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) estable en solución está indicada en los padecimientos en que se requiere la reactivación inmediata del ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs para la producción de energía. También está indicada en los casos de hipoxia, hipoxia neonatorum (prevención de la parálisis cerebral), diabetes mellitus, coma diabético, precoma, acidosis diabética, en el síndrome DIDMOAD (diabetes mellitus, atrofia óptica, diabetes insípida, sordera neurosensorial), choque insulínico, anemia megaloblástica, sordera, cardiopatías severas, trauma múltiple, estrés oxidativo y clínico, choque de cualquier etiología incluyendo al séptico, miastenia grave, cetoacidosis y vómitos acetonémicos, cirrosis, enfermedades hepáticas, gástritis aguda, pancreatitis, neuritis periférica, neuralgias, neuralgia del trigémino, migraña, parálisis facial, sordera nerviosa, neuritis cardiomiopática con edema severo, confusión, neuropatías en general, lumbago, ciática, neurastenia, dolor difuso de diversos orígenes, mialgias, desequilibrio o deficiencia en la alimentación, desnutrición, vómitos, diarreas, disentería, colitis ulcerativa, aclorhidria, alteraciones biliares, alteraciones ocasionadas por alcoholismo crónico, delirium tremens, miocarditis, cardiospasmo, prevención y tratamiento del infarto del miocardio, neumonía aguda y crónica, acidosis láctica del cáncer, tirotoxicosis, enfermedades infecciosas, difteria, tuberculosis, intoxicaciones por sedantes o gases, vómitos o toxicosis del embarazo (preeclampsia, eclampsia) y de los lactantes, trastornos nutricionales, deficiencias severas en los primeros meses de vida, encefalopatía necrotizante subaguda, distonía vascular cerebral, arteriosclerosis cerebral, acidosis durante y posterior a las intervenciones quirúrgicas, la radioterapia y la quimioterapia, enfermedad de Alzheimer y otras demencias, encefalopatía de Wernicke, dilatación del tracto urinario y otras anomalías.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La coenzima cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) estable en solución participa en el metabolismo de los carbohidratos, descarboxila al ácido pirúvico y al ácido alfa cetoglutárico debido a que es una coenzima o cofactor esencial de la piruvato deshidrogenasa (PDH) y de la alfa cetoglutarato deshidrogenasa (ACGDH), en las mitocondrias. También participa en el metabolismo de otros alfa cetoácidos y en la formación de los alfa cetoles por medio de la transcetolasa, como coenzima de esta enzima en el ciclo de las pentosas, en el citoplasma de las células. Aquí, su papel es muy importante por la obtención de pentosas necesarias para la síntesis de los ácidos nucleicos y con ello de las proteínas. También interviene en el metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada. La cocarboxilasa al descarboxilar al ácido pirúvico punto de convergencia del anabolismo y catabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas los lleva a su degradación favoreciendo el transporte electrónico desde la glucólisis y ciclo de Krebs hasta la cadena de transporte electrónico. Con ello se lleva a cabo la fosforilación oxidativa para la producción de energía en forma de ATP (trifosfato de adenosina). La deficiencia de esta coenzima puede ocasionar daños irreversibles en el cerebro debido a su fundamental intervención en el sistema nervioso central. Se ha comprobado la participación del PPT en la conducción del impulso nervioso, sin modificar los procesos normales, ya que las membranas neurales se repolarizan en tiempos cortos como ocurre con los neurotransmisores naturales in vitro. Participa en la síntesis, recambio y liberación de los neurotransmisores y de las hormonas, así como en la activación del sistema inmunitario. La tiamina y sus ésteres tienen un alto grado de recambio en el organismo, ya que no se almacena en ningún órgano ni tejido por tiempos prolongados, por lo que es indispensable una ingesta continua. En periodos relativamente cortos de incorporación inadecuada se presentan alteraciones bioquímicas que conducen a la sintomatología clínica de deficiencia de la coenzima. La tiamina y sus derivados que ingresan por vía oral o parenteral se depositan rápidamente en hígado, músculo y otros tejidos interconvirtiéndose en sus tres tipos de ésteres en determinadas concentraciones. Los órganos que tienen un contenido de cocarboxilasa más alto son: miocardio, hígado, cerebro y riñones. En la sangre sus niveles son bajos. Se elimina fácilmente por orina cuando se pasa del nivel normal.

CONTRAINDICACIONES: No se deben ingerir bebidas alcohólicas durante su aplicación. Se puede aplicar como coadyuvante de cualquier otra terapia.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Se recomienda su aplicación durante todo el embarazo y en la lactancia, inclusive se debe aumentar el aporte diario de esta coenzima, debido al incremento en el metabolismo a los requerimientos en las mujeres en estas condiciones.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En humanos no se han encontrado efectos tóxicos ni a dosis parenterales superiores a los 500 mg. Ningún efecto tóxico ha sido reportado con miles de aplicaciones por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa en dosis superiores a 100 ó 200 veces más que los requerimientos diarios recomendados. No tiene efectos secundarios ni reacciones adversas debido a que es una coenzima indispensable en el metabolismo energético. Al contrario, su deficiencia ocasiona graves alteraciones bioquímicas: la producción de radicales libres, el bloqueo del efecto Pasteur y acidosis metabólica.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Con la ingesta de alcohol.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No produce ninguno de los efectos mencionados y se recomienda su administración durante todo el embarazo, sobre todo en el primer trimestre y durante la lactancia. También está indicada la administración de este producto en el cáncer.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Estudios extensos sobre toxicidad aguda y acumulativa indican que existe un amplio margen de seguridad entre las dosis terapéuticas y las dosis tóxicas. No se ha presentado ninguna reacción secundaria adversa ni a corto ni a largo plazo, aun al haberse aplicado altas dosis de este producto y durante varios años. En muy raras ocasiones y sólo con la aplicación intravenosa se ha presentado rash que desaparece con una o dos tomas de algún antihistamínico.

PRESENTACIÓN: Se presenta en frasco ámpula de 35 ml de capacidad, en solución inyectable que contiene 40 mg/ml de cocarboxilasa (clorhidrato de pirofosfato de tiamina) estable en solución.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Protéjase de la luz y el calor. Consérvese en refrigeración.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:
Su venta requiere receta médica.
Manténgase fuera del alcance de los niños.

INVESTIGACIONES FILOSÓFICAS Y
CIENTÍFICAS, S. A. de C. V.
Reg. Núm. 187M89, S. S. A.
JER-25317/97


EL DIAGNÓSTICO DEL AUTISMO ¿ LESIÓN O DISFUNCIÓN?

El Diagnóstico del Autismo, depara para los Padres siempre una Incertidumbre que hasta el dia de hoy, prevalece inmutable, sólida e infranqueable a la luz del conocimiento médico ¿QUE LO CAUSA?. Pero indefectiblemente, para saber las causas, debemos con anterioridad tener claridad sobre de que se trata en realidad el problema, lo que nos lleva entonces a la clasica pregunta:

¿QUE ES EL AUTISMO?

Las denominaciones medicas mas habituales, hablan de una alteración de orden Disfuncional a nivel cerebral con la posibilidad de una multicausalidad aún no especificada, es decir, no se encuentra ninguna lesion cerebral (muerte de tejido neuronal) que sea la disparadora de las alteraciones, solo se encuentra “un mal funcionamiento en una parte del cerebro, que generalmente corresponde a la zona frontal del mismo” y las causas se suponen que son muchas y que pueden estar en juego factores de tipo genético

¿De donde sacan esta idea?

Francamente no lo se, pues la mayoría de las investigaciones presentadas al respecto, arrojan datos realmente poco confiables, estadisticamente poco significativos y las lecturas que se suelen hacer de dichas investigaciones son mas del caracter HIPOTÉTICO que conclusines de tipo científicas. En definitiva, no hay ninguna investigacion que establezca como conclusion que la causalidad del autismo sea de orden genético, insisto en esto, las investigaciones son de caracter científico, pero las conclusiones son en su gran mayoria, Hipotéticas, es decir, interpretaciones particulares de dichas investigaciones, sin que ello represente un dato cientifico comprobado.

¿Que implica esto?

Que aún no se saben las causas

Lo cierto es que los estudios mas complejos, Tomografía axial computada (TAC) Resonancia Magnéticas (RM), Mapeos cerebrales (MC) no encuentran lesiones (tejido neuronal muerto) como probable causa, siendo significativo que en la mayoria de los Electro Encefalogramas (EEG) se encuentran alteraciones ( Disfunciones, mal funcionamiento) de la dinámica eléctrica cerebral, algo así como un cortocircuito que se presenta solo en una parte especifica del cerebro que, en cada caso, varía respecto a otros, es decir, este mal funcionamiento no se da siempre en la misma área en la mayoría de los casos, lo que en otras palabras significa que puede darse en la zona frontal derecha, izquierda, central, etc.

¿Mal funcionamiento?

Si, el cerebro, procesa la información que recoge del medio en términos de IMPULSOS ELECTROQUÍMICOS…..¿como es eso?

El sistema sensoperceptivo recoge del medio ( contexto, del mundo exterior) determinados Estímulos ( visuales: algo que vemos; auditivos: algo que escuchamos, olfativo: algo que olemos, tactil: algo que tocamos, gustativo: algo que gustamos). Estos estímulos, viajan de la periferia ( sentidos) hacia el cerebro como un Impulso eléctrico y cuyo caminolo realiza a traves de las neuronas, que son células nerviosas que tienen la capacidad, precisamente, de transmitir impulsos eléctricos. Ahora, el sistema nervioso no esta compuesto de una neurona que recorre todo el organismo, esta formado por millones de neuronas que no se tocan entre si, pero que tienen “puntos de contacto” es decir, puntos en los cuales, las extremidades de una neurona estan ” casi en contacto” con las extremidades de otras neuronas. El impulso eléctrico llega hasta el borde de la neurona y alli se prodeuce un proceso químico conocido como bomba de sodio -potasio, donde el impulso, por una diferencia de carga ( positiva o negativa) hace que en ese espacio de transición, el organismo segregue cantidades de neurotransmisores que seran los encargados de llevar parte del impulso electrico, del borde de una neurona a la otra. Entre esos neurotransmisores (conocidos tambien como vesículas sinápticas) que se generan en ese espacio intermedio (proceso conocido como SINAPSIS) encontramos a la Dopamina, La Serotonina, la fenilanalina, el Gaba, etc.-

Cada neurotransmisor lleva una parte del impulso electrico, es decir, una parte de la informacion que tiene como destino el cerebro. Estos neurotrasmisores son conocidos como “efectores” que “empujan” a las vesículas sinápticas hasta el otro borde de la neurona, donde son recibidos por neurotrasmisores “receptores”. la idea es que si, los impulsos hacen que el organismo segregue, por ejemplo 10 millones de neurotransisores ( es solo un ejemplo para tratar de entender el proceso), son 10 millones de neurotrasmisores que deben llegar al borde de la otra neurona.

Si por alguna razon, que aún desconocemos, de los 10 millones de neurotrasmisores segregados por el sistema, llegan solo 7 millones ( vuelvo a insistir que es solo un ejemplo para graficar el proceso), tenemos entonces UNA DISFUNCIÓN, el famoso “cortocircuito” del que hablabamos antes.

Es precisamente en este espacio Sináptico, donde hacen efecto los FARMACOS……si no logra cruzar suficiente “Dopamina”, determinados farmacos contribuyen a “estabilizar” esa parte del proceso. El cortocircuito puede darse por Déficit ( cantidad insuficiente) o por Exceso, para lo cual vamos a tener farmacos que son estimulantes, otro inhibidores, etc.-

Lo importante a mencionar, es que los farmacos, pueden estabilizar el sistema, es decir, pueden compesar los Déficits o los excesos, PERO NO CURAN, es decir, actúan sobre el síntoma, corrigen el problema, pero No corrigen lo que ORIGINO el problema, es decir , son tratamientos SINTOMATICOS.

Estas Alteraciones, son estímulos en los cuales el niño percibe las cosas de una forma distorsionada, ya que afecta al sistema sensoperceptivo, lo que se manifiesta como una tendencia a focalizarse en determinados estimulos visuales o auditivos en su mayoria, pero hay niños que hacen mas foco en los olores, texturas y otros en el gusto.

Lo cierto es que estos niños suelen desarrollar habilidades que en muchos casos son excepcionales y querefeiren a un área del desarrollo específica, en tanto que el resto de las áreas del desarrollo se encontraran en algun tipo de Défict, según sea el caso.